Плохие отношения между супругами могут стать причиной развития у них атеросклероза

Причины атеросклероза и факторы, способствующие развитию

Атеросклероз – сегодня достаточно обсуждаемая тема заболеваний. Причем если раньше он появлялся только у людей в пожилом возрасте, то сейчас эту патологию можно встретить и у детей.

Факторы риска развития атеросклероза обширны. На сегодняшний день известно много причин, которые способствуют развитию атеросклероза. В медицине их называют факторами риска развития заболевания.

Эти причины условно делят на 2 группы:

  • Неизменные, на которые не может повлиять сам человек.
  • Изменяемые, которые можно изменить, принимая определенные лекарства или корректируя образ жизни.

Холестерин при атеросклерозе всегда повышен. Чем больше фактором риска удается устранить, тем больше шансов замедлить развитие атеросклероза и снизить риск серьезных осложнений, которые он вызывает.

Современный подход к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) берет за основу концепцию факторов риска. Ее целью выступает определение причин недуга с дальнейшей минимизацией их проявления в жизни человека. Что вызывает атеросклероз сосудов?

Пособники атеросклероза

Однозначно установить причины возникновения ССЗ современная медицина пока не может, однако, врачам известны факторы риска, носящие как врожденный, так и приобретенный характер. Несомненно, развитию атеросклероза способствуют далеко не две и даже не три причины.

Факторами риска атеросклероза является главная причина его развития – стресс. Стресс и атеросклероз часто обсуждается медиками. Курение и нездоровый образ жизни также являются причиной. Атеросклероз может быть вызван неправильным питанием и приводит впоследствии к печальному исходу.

Сидячий образ жизни – тоже весомая причина, вызвавшая заболевание.

Обратите внимание

Факторы риска атеросклероза разнообразны. Как уже говорилось выше, современная медицина разделяет факторы риска на две категории модифицируемые и не модифицируемые.

В первую группу причин попали неблагоприятные характеристики, которые возможно корректировать усилиями как врачей, так и самого больного. Это дислипидемия, курение и артериальная гипертония. Компанию им составили:

  • патологии – гиподинамия, сахарный диабет;
  • прочие вредные привычки – злоупотребление алкоголем, например;
  • профессиональные факторы – стресс, вождение авто, физическое переутомление.

Существуют различные причины атеросклероза. Сюда же относится избыточный вес – патология, носящая как врожденный характер, так и развивающаяся вследствие неправильного питания тоже приводит к атерогенезу. Иногда присутствует целая ментальная дискультура еды. Как пример можно привести диету среднестатистического американца из штата Миссисипи.

Вторая категория причин – не модифицируемые факторы риска. Это:

  • В первую очередь пол человека. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше, чем женщины в среднем на 10 лет.
  • Возраст. Чем старше становится человек, тем выше риск развития атеросклероза.
  • Генетическая предрасположенность организма. Люди, которые имеют генетическую предрасположенность к атеросклерозу, начинают заболевать в более раннем возрасте и обычно до 50 лет.

Конечно, современная медицина в состоянии сменить пол человека и даже омолаживать внешность, однако, на биологическом уровне данные характеристики остаются неизменными.

Практически все факторы риска из обеих групп причин относятся к основным, и только гиподинамия со старением выделены во вспомогательные.

Дополнительно следует отметить то факт, что проявление атеросклероза для женщин в постменопаузе и мужчин аналогичной возрастной категории практически одинаковы по частоте случаев.

Присутствие нескольких факторов риска оказывает синергичное воздействие. Далее, рассмотрим каждый из них в отдельности.

Гиперлипидемия

Пожалуй, это наиболее опасная причина развития атеросклероза. Как показывает накопленный клинический опыт, просматривается четкая прямая взаимосвязь между уровнем холестерина (ХС): общего, а также ЛПНП; в крови и риском развития атеросклероза.

Напротив, наблюдается отрицательная корреляция прогрессирования этого заболевания и содержанием ЛПВП холестерина в организме. На практике, нередко исследуется только общий уровень ХС. При этом нормальной считается величина 5,0 ммоль/л.

Исключение составляют лица, страдающие ИБС.

Артериальная гипертония

Гипертензия, как ее еще называют, означает резкий подъем артериального давления. Ее роль как причины сердечной недостаточности и ССЗ убедительно доказана накопленным клиническим опытом и медицинскими исследованиями. Кроме того, артериальная гипертензия относится практикующими врачами к ведущей причине прогрессирования атеросклероза.

Тут сказывается не только медицинский опыт, а тот факт, что уровень населения, страдающего повышенным давлением, достигает 40%. Артериальная гипертония сказывается и на вероятности развития повторного инфаркта, инсульта. Риски возрастают в 5 и 7 раз соответственно.

Таким образом, важным фактором лечения пациента выступает поддерживание его артериального давления ниже величин 140/90 мм рт. ст.

Пристрастие к курению

Связь этой вредной привычки с развитием ИБС вызвана двумя аспектами. Это влияние продуктов курения на процессы тромбообразования, а также их вазоспастическое действие, подавляющее эффект принимаемы по курсу лечения медикаментов. Если убедить пациента полностью отказаться от табакокурения не удается, то необходимо настоять на снижении числа сигарет, выкуриваемых ежесуточно.

Более того, важно провести разъяснительную работу, и после окончания клинического лечения. Это связано с тем, что большинство пациентов возвращаются к активному курению через несколько дней после перенесенного острого инфаркта миокарда. Хорошим подспорьем в этом плане выступает терапия заместителями никотина, а также иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет

Этот недуг способствует развитию инсульта, ишемической болезни и нарушений деятельности периферических сосудов. Концепция предотвращения воздействия сахарного диабета заключается в нормализации обмена углеводами, одновременно с подавлением прочих причин, особенно артериальной гипертонии и баланса липопротеинов.

Ожирение

Избыточная масса способствует не только прогрессированию ССЗ, но и сказывается на увеличении смертности в целом. Дополнительно ожирение выступает причиной прогрессирования сахарного диабета.

Оценить «корректность» собственно веса можно исходя из индекса массы, измеряемого в кг/кв. м.

Величина менее 25 – норма, тогда как интервал 25–29, соответствует повышенному весу, а цифры от 30 и более – различным степеням ожирения.

Гиподинамия

Уровень физической активности человека. Малоподвижные люди подвергаются большей вероятности ССЗ. В количественном отношении риски возрастают в 1,5–2,5 раза.

Поэтому профилактика атеросклероза предусматривает физические упражнения, охватывающие различные группы мышц. Это езда на велосипеде, оздоровительный бег, плаванье, а также ходьба, лыжи.

Рекомендуемая продолжительность нагрузок 30–40 мин, периодичность – полная рабочая неделя.

Важно

Альтернативной причиной развития ССЗ выступает психогенный. Это стресс, длительная депрессия, чрезмерная моральная нагрузка и прочее. Поэтому стоит сдерживать избыточный отрицательный эмоциональный фон, особенно в высоком ритме современной жизненной и деловой активности.

Наличие даже одной из перечисленных причин ухудшает общий прогноз. Таким образом, не озадачиваясь первопричинами нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, врачи направляют свои усилия на коррекцию указанных причин, чтобы ослабить дополнительные каналы, способствующие прогрессированию заболевания. Эта методика выступает составной одним из компонентов общей стратегии лечения ССЗ.

Естественно, практикующий профильный врач сталкивается с различными пациентами, для которых характерно присутствие как только одной из перечисленных причин, так и всего «букета».

Все это помогает оценить вероятности заболеваемости и смертности по группе ССЗ на определенный временной период (обычно 5–10 лет).

За основу берутся конкретные причины, степень их проявления, чтобы в дальнейшем рассчитать соответствующие прогностические коэффициенты для больших групп населения.

Существует и другая проблема, которая является причиной атеросклероза. Нормальное течение крови происходит благодаря кислотно-щелочному балансу. Нарушение приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Рассмотрим две немножко разных ситуации, но итог у них примерно один.

  1. Нам выписывают препарат – Аспирин, якобы для разжижения крови. Он не разжижает кровь, а снижает агрегацию тромбоцитов и тромбов на стенках сосудов. И действительно, агрегация тромбоцитов становится меньше, если принимать регулярно Аспирин. Но одновременно, проще все-таки навести порядок именно в биохимии крови, восстановить ее щелочную среду. Даже обыкновенный физраствор нормализует щелочную среду крови. Это поспособствует снижению риска заболевания атеросклерозом.
  2. Агрессивная информационная среда, которая нас окружает ежедневно и ежесекундно. Это стрессы. Они приводят к тому, что на стенках артерий образуется устойчивый мышечный спазм. Это происходит так: мышцы стенки артерии напрягаются, что приводит к ее сужению и как следствие, к замедлению кровотока. Но кроме этого, длительное напряжение стенки артерии из-за спазма меняет биохимию того участка, в котором он произошел. Таким образом, создаются все условия для оседания тромбоцитов именно в тех местах, где произошел спазм стенки артерии.

Наше тело, достаточно мудро. Оно стремится минимизировать последствия того или иного напряжения. В этом случае, холестерин является наилучшим электриком нашего организма. И тело получает сигнал – липопротеиды приносят в отдел спазма достаточное количество холестерина, который его обволакивает и делает заряд стенки нейтральным. Это способствует более или менее нормальному прохождению крови.

Если спазм уходит, соответственно, вымывается и холестерин, который уходит обратно в печень. Если спазм устойчивый, то в этом месте образуется напряжение, которое организм уже поддерживает за счет кальцинации и образования атеросклеротической бляшки.

Методом мастопатии эти проблемы решаются достаточно легко, если периодически все-таки снимать напряжение с сосудов и с органов, то и уходят причины, вызывающие атеросклероз и выпадение холестерина.

Совет

Еще один момент – при повышенном холестерине, а иногда даже не при повышенном, а просто при угрозе образования холестериновых бляшек на стенках сосудов, назначают статины, которые снижают выработку холестерина.

Источник: https://SosudPortal.ru/as/prichiny-ateroskleroza.html

Атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа.

Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов.

Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает.

Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна.

Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

Читайте также:  Органическая косметика: за или против?

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон.

На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий.

Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция.

Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа.

При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Обратите внимание

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды.

В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более.

В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).

В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).

На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Важно

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота.

В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота.

Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры.

При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД.

Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Совет

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног.

Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое).

Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа.

Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом.

Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога.

При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др.

Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса.

Читайте также:  Проблемы кожи вокруг глаз и процедуры для их устранения

Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения.

Обратите внимание

Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atherosclerosis

Проблемы с эректильной функцией причины у мужчин

Если у мужчины возникли проблемы с эректильной функцией причины данного состояния необходимо установить прежде всего. Только имея информацию о том, что привело к появлению проблем с потенцией, можно успешно восстановить репродуктивные способности.

У кого чаще возникает снижение эрекции

Слабая эрекция — это отсутствие способности мужчины совершить полноценный половой акт. Совсем необязательно это полная импотенция, ведь проблема может заключаться всего лишь в недостаточном возбуждении пениса или в том, что мужчина не всегда достигает семяизвержения и оргазма.

Нарушение эректильной функции причины может иметь иметь различные, но в большинстве случаев снижение потенции возникает постепенно, в течение определенного промежутка времени.

Вначале мужчина испытывает первые тревожные «звоночки», списывая все на банальную усталость или отсутствие условий для интимной близости. В дальнейшем проблема с эрекцией усугубляется, и неудачи в постели происходят все чаще.

Если происходит ослабление эректильной функции, причины данного нарушения можно объединить в три большие группы: физиологические, психологические и внешние факторы.

Физиологические причины слабой эрекции

Физиологические причины чаще всего встречаются следующие:

  1. Эндокринные нарушения, и в первую очередь — недостаток выработки тестостерона. Известно, что этот гормон оказывает самое сильное воздействие на половое желание. Кроме того, отрицательно воздействует на силу эрекции и недостаток гормонов щитовидной железы. Поэтому при появлении проблем с потенцией мужчине прежде всего необходимо пройти обследование на уровень основных гормонов в организме.
  2. Болезни сердца и сосудов. Сосудистые патологии отрицательно воздействуют на кровоснабжение половых органов и со временем приводят к стойкому снижению эрекции.
  3. Неврологические заболевания, в том числе болезни позвоночника, вследствие которых происходит нарушение иннервации полового члена, а также снижение потенции из-за наличия болевого синдрома.
  4. Сахарный диабет, который, в свою очередь, вызывает нарушения обмена веществ и ухудшение состояния сосудов.
  5. Травмы полового члена и близлежащих органов.

Психологические причины ослабления эректильной функции

Психологические причины представлены в широком диапазоне. Среди них можно выделить следующие:

  1. Стрессы. Отрицательно воздействуют на мужской организм длительные стрессовые состояния как на работе, так и дома. Под воздействием стресса повышается уровень адреналина в организме, а синтез половых гормонов, наоборот, уменьшается. Особенно опасны стрессы и конфликты в кругу семьи, оказывающие самое пагубное воздействие на половое влечение.
  2. Неврозы, которые могли возникнуть как в период детства, так и во взрослом возрасте. Разобраться в истоках неврозов и найти пути решения проблемы может опытный специалист – психолог или психотерапевт.
  3. Депрессия. Подобное состояние является достаточно серьезным и требует уже консультации психиатра, а при необходимости — и назначения сильнодействующих медикаментов. В состоянии депрессии притупляется ощущение всех красок и сфер жизни, мужчина может вообще не испытывать желания близости. Лечение в данном случае следует начинать незамедлительно.
  4. Психологическая несовместимость партнеров. Неурядицы между супругами могут возникнуть как в самом начале совместной жизни, так и через пару десятков лет после вступления в брак. Успех в решении проблемы зависит в это случае и от мужчины, и от женщины, поэтому супругам необходимо открыто обсудить имеющиеся разногласия и найти пути их устранения.

Внешние причины плохой эрекции

Внешние причины выявить в большинстве случаев достаточно легко. Это такие факторы, как:

  1. Курение. Никотин самым отрицательным образом воздействует на сосуды, питающие половой член, не говоря уже об общем негативном влиянии на организм. Необходимо избавиться от этой привычки как можно раньше, пока не произошли необратимые изменения в тканях и органах, в том числе и в репродуктивной системе.
  2. Алкоголизм. Спиртные напитки не только провоцируют патологии различных органов, но и вызывают стойкое снижение полового влечения. Даже если после употребления спиртного мужчина начинает ощущать желание интимной близости, то совершить нормальный половой акт становится довольно проблематично. Неудачи происходят все чаще, вследствие чего происходит снижение уверенности в своих «мужских» силах. Единственный путь избавления от проблемы – полный отказ от алкоголя или сокращение его потребления до минимального объема.
  3. Употребление наркотиков. Снижение эректильной функции, причины которого вызваны приемом наркотических препаратов, происходит в чрезвычайно быстром темпе. Уже через несколько месяцев мужчина может стать полным импотентом, и речь будет идти не столько о восстановлении мужской силы, сколько о спасении его жизни. Полный отказ от сомнительных удовольствий – единственный залог сохранения репродуктивных способностей.
  4. Нерациональное питание. В отличие от вредных привычек, некачественные продукты питания воздействуют на организм намного медленнее, но от этого не менее разрушительно. Например, колбасные изделия зачастую содержат сою, и при регулярном их употреблении происходит увеличение синтеза женских гормонов. Полуфабрикаты и кондитерские изделия содержат в большом количестве вредные жиры, употребление которых приводит к развитию атеросклероза и ухудшению питания половых органов.
  5. Плохая экология. На мужские репродуктивные способности отрицательно воздействуют такие факторы, как загрязнение воздуха автомобильными выхлопами, работа на вредных производствах, длительное пребывание за рулем машины, некачественная вода и загрязнение продуктов пестицидами. По возможности следует сменить место работы или пользоваться защитными приспособлениями (респираторами, масками) при контакте с вредными веществами. Источник опасности может находиться даже в благоустроенной квартире. Токсичные испарения могут исходить от современной мебели, изделий из пластика, материалов для ремонта и т.п.

Слабая эректильная функция, причины которой установлены, восстанавливается обычно довольно быстро, если мужчина соблюдает рекомендации врачей и ограничивает воздействие вредных факторов.

Если мужчину беспокоит проблема с эректильной функцией, причины которой установлены, то что делать, когда необходимо достичь быстрого эффекта? В этом случае можно обратить внимание на специальные средства, например, препарат Дженерик Тадалафил, являющийся эффективным средством для устранения проблем с эрекцией.

Купить Таблетки с Тадалафилом которые отличаются быстродействием и достаточно длительным эффектом (до 36 часов). Препарат стимулирует кровообращение в пенисе, усиливает потенцию и быстро восстанавливает силы после близости.

Тадалафил побочное действие обычно не проявляет, если использовать препарат согласно инструкции. Лекарство довольно быстро выводится из организма, не нарушая работу каких-либо органов.

В результате приема стимулирующих препаратов и возвращения к здоровому образу жизни мужчина вскоре почувствует себя полным сил и энергии, ощутит прелесть всех сторон жизни.

(1

Источник: https://kamatab.ru/kblog/prichinyi-plohoy-erektsii-muzhchin/

Атеросклероз. Что это такое и как с этим жить

Сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень холестерина и артериального давления, все это — факторы риска развития атеросклероза кровеносных сосудов и повышенного риска сердечно-сосудистых событий. Что кроется за этими непонятными словами?

Как развивается атеросклероз?

Атеросклероз — это, простыми словами, процесс отложения в стенке сосудов «плохого» холестерина. Ключевым моментом здесь является именно предлог «В».

«Плохой холестерин» откладывается внутри сосудистой стенки, а не налипает бляшками снаружи. При этом атеросклерозом поражаются именно артерии.

В венах чаще образуются тромбы, они имеют другую природу, и пока мы о них говорить не будем, чтобы не создавать каши в голове.

Холестерин — это общее количество  липидов в крови (продуктов расщепления жиров в кишечнике) разного качества. В состав холестерина входят:

  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — «плохой холестерин», наиболее атерогенная фракция. Это основной транспортировщик триглицеридов в крови. На стенках сосудов находится большое количество рецепторов к ЛПНП. Именно этому холестерину проще всех проникнуть в сосудистую стенку. Это нужно, чтобы обеспечить ткани и органы триглицеридами. Если его недостаточно, то клетки начинают разрушаться, из-за того, что уменьшается их обеспечение триглицеридами, которые помогают поддерживать структуру клеточной стенки. Такое бывает, например, при передозировке статинами (препаратами от холестерина).
  • Триглицериды (ТГ) — источник энергии и строительный материал клетки. Они входят в состав клеточной стенки, обеспечивают ее стабильность и поддерживают энергетический обмен в организме. Их уровень повышается после приема жирной пищи, а в промежутках между едой они сжигаются, обеспечивая организм энергией. При злоупотреблении жирной пищей их уровень в крови повышается в 2-3 раза, что является риском острого панкреатита, делает кровь более густой и жирной («хилезной»). Повышение уровня триглицеридов в 5 и более раз часто связано с различными нарушениями белкового состава крови или наследственными патологиями.
  • ЛПВП — «хороший холестерин». Он, грубо говоря, вытаскивает «плохой холестерин» из сосудистой стенки и отправляет в печень, где тот перерабатывается и выводится из организма.

Как образуются атеросклеротические бляшки?

Избыточное питание, недостаточное движение, ожирение и сахарный диабет провоцируют отложение жира в печени. Развивается так называемый жировой гепатоз.

Ведь жир откладывается не только под кожей, но и во внутренних органах, в том числе, и в печени.

Жировой гепатоз — это отправной момент развития атеросклероза, ведь именно печень вырабатывает ЛПНП и ЛПВП, а также выводит избыток холестерина с желчью.

Важно

В результате жирового гепатоза часть клеток печени перестают выполнять свою функцию. Это приводит к изменению соотношения плохого и хорошего холестерина в организме. В крови повышается уровень «плохого холестерина» (ЛПНП) и понижается уровень «хорошего холестерина» (ЛПВП). Такое изменение соотношений «плохого» и «хорошего» холестерина называется дислипидемия.

Когда уровень ЛПНП в крови выше нормы (для каждого эти нормы подбираются индивидуально в зависимости от возраста и сопутствующей патологии), то он начинает в избытке поступать в сосудистую стенку и откладываться внутри нее. Это происходит не где-то в одном месте, в каких-то определенных артериях или органах. Это происходит во всех сосудах одновременно.

В местах наибольшего повреждения сосудистой стенки откладываются атеросклеротические бляшки — это участки наибольшего отложения холестерина, сильно суживающие просвет сосуда.

По началу атеросклеротическая бляшка довольно рыхлая, а ткань, которая ее покрывает и отделяет ее содержимое от просвета сосуда, «покрышка», — довольно тонкая.

Такая атеросклеротическая бляшка не сильно перекрывает просвет сосуда, однако, может легко повреждаться под воздействием высокого артериального давления или сахара крови.

От этого в покрышке могут появляться трещины или язвы, сквозь которые в просвет сосуда попадает содержимое бляшки. Это может стать источником эмболии (закупорки) более мелких сосудов и повреждения тканей, которые они кровоснабжают.

В области язв и повреждений покрышки могут образовываться тромбы, блокирующие просвет сосуда и также вызывающие ишемическое повреждение ткани. То есть смерть тканей, к которым не поступает кровь из-за того, что сосуд, по которому она поступала, блокирован тромбом или содержимым атеросклеротической бляшки.

Чаще всего повреждение бляшки является причиной инфарктов и инсультов у молодых пациентов (35-45 лет), когда атеросклеротические изменения сосудов уже начались, но еще не стабилизировались. Именно в этом возрасте, особенно у мужчин, начинает подскакивать давление. Стрессы и неправильный образ жизни уже подрывают здоровье, но Вы об этом еще не знаете.

Читайте также:  Свидания через сайты знакомств: история полного краха

Основной причиной локального отложения холестерина и развития атеросклеротических бляшек является повреждение сосудистой стенки. В настоящее время основной причиной такого повреждения рассматривается воспаление.

Причины воспаления

  • Высокий сахар крови;
  • Высокое артериальное давление;
  • Хронические вирусные или бактериальные инфекции;
  • Гипоксия, то есть недостаток кислорода, который бывает у курильщиков, людей, ведущих малоподвижный образ жизни или страдающих хроническими легочными заболеваниями или хроническим бронхитом;
  • Высокий уровень холестерина сам по себе провоцирует воспаление;
  • Злоупотребление алкогольными напитками.

Чем больше проходит времени с момента отложения холестерина в стенке сосуда, тем интенсивнее он захватывается окружающими клетками и начинается дальнейшее ремоделирование атеросклеротической бляшки, то есть изменение ее структуры.

В стенке артерий есть гладкомышечные клетки, которые позволяют им изменять свой диаметр, сокращаться или расслабляться. Это нужно для поддержания давления, например, при изменении положения тела в пространстве.

Под воздействием высокого уровня холестерина в крови и стенке сосудов, эти гладкомышечные клетки начинают делиться, разрастаться, захватывать излишки ЛПНП, изменяться и вырабатывать факторы, которые приводят к уплотнению атеросклеротической бляшки.

Чем старше атеросклеротическая бляшка, тем она становится плотнее, и тем труднее от нее избавиться.

Совет

В ней начинают откладываться соли кальция. Она становится жесткой, грубо говоря, обызвествляется.

Особенно показательно это видно на посмертных вскрытиях людей, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Их артерии буквально хрустят под ножом, а аорта как будто покрыта маленькими жемчужинками.

Почему какие-то органы больше страдают от атеросклероза, а какие-то меньше?

Потому что в разных органах ширина артерий разная. Самая крупная артерия в нашем организме — это аорта, ее толщина 2-2,5 см. Самые мелкие артерии — это артерии глаз и почек, в этих органах толщина самых крупных артерий 0,1-0,2 мм. Теперь представьте, какие из них будут страдать первыми.

Атеросклероз — это системное заболевание организма. Но с ним можно справиться: отсрочить его появление или замедлить развитие. О том, как это сделать, читайте в моей следующей статье.

Вам также может понравиться статья:

Источник: http://endocrinology.pro/ateroskleroz/

Атеросклероз? Виноваты инфекции

Атеросклероз? Виноваты инфекции

В основе атеросклероза сосудов лежит частичное или полное их перекрытие. Нарушается нормальное движение крови. Как только «силы» иссякают, сердце отказывает. Сейчас меняется подход к пониманию  болезни. Специалисты утверждают, что в ее появлении могут быть виноваты и инфекции. Специально для Medpulse ситуацию комментирует кардиолог Н. Бережковский.

— Что это за инфекции и как они влияют на атеросклероз?

— Как известно, в основе атеросклеротического поражения сосудов лежит частичное или полное их перекрытие. Это опасно тем, что нарушается нормальное движение крови и сердце не получает достаточного количества питательных веществ. В результате оно начинает «голодать» и постепенно становится все слабее.

Как только «силы» его иссякают, сердце отказывает: случается инфаркт. Нечто подобное происходит и с мозгом. Только результат его голодания — инсульт. Хотя причина все та же — питание не поступает, потому что на пути движения крови по сосуду появляется атеросклеротическая бляшка. Когда мы стали пристально ее изучать, то выяснилось следующее.

В определенные моменты в ее структуре появляются клетки, характерные для воспаления. А раз есть воспаление, значит, нужно найти того, кто его вызывает. Это было непросто, так как в самой бляшке таких возбудителей не нашлось. Тогда ученые решили поискать рядом, возможно, именно там обосновались виновники происходящего.

В поле зрения исследователей попали очень многие микроорганизмы, но основное подозрение пало на хламидии и еще некоторые вирусы.

— Но ведь хламидии есть почти у каждого человека. Неужели многие из нас могут заболеть атеросклерозом, не подозревая об этом.

— В том-то и дело, что нет. Действительно, это специфические микроорганизмы, которые паразитируют практически у всех, но лишь у некоторых есть атеросклероз. Чтобы разобраться в происходящем, нужны время и ряд исследований, которые сейчас как раз и проводятся. Надеемся, что скоро у кардиологов будут уже более определенные результаты.

— Давайте поговорим о настоящем. Что конкретно можно предложить больным исходя из новой теории возникновения атеросклероза?

— На сегодняшний день доказано профилактическое действие трех классов препаратов для предупреждения атеросклероза. Первый класс — статины — это препараты, снижающие уровень холестерина.

Они уже очень давно используются в лечении заболеваний сердца и сосудов, опыт их применения насчитывает около 20 лет.

Это уникальные препараты: они не только снижают уровень «плохого» холестерина, но и обладают противовоспалительным действием.

Источник: http://www.medpulse.ru/health/prophylaxis/diagnostics/13954.html

Атеросклероз уходит в прошлое?

Время, кажется, удалось повернуть вспять, и стрелки часов начали обратный отсчет. Достижения современной науки позволили людям вмешаться в процесс, который ранее считался необратимым: атеросклероз сосудов. Появилась надежда на то, что количество инфарктов и инсультов, а соответственно смертность от болезней сердца и сосудов может уменьшиться, а продолжительность жизни – вырасти.

Ведущие кардиологи связывают эту надежду с новой тактикой борьбы с атеросклерозом — «агрессивной терапией» препаратами из группы статинов, один из которых – розувастатин – впервые смог повлиять на состояние пораженных сосудов.

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором в стенках артерий возникают жировые отложения, которые со временем увеличиваются, превращаясь в атеросклеротические бляшки.

При этом сосуды теряют свою эластичность, их стенки утолщаются и уплотняются. Атеросклеротические бляшки выступают в просвет сосуда, суживая его.

Обратите внимание

Различная степень закупорки сосуда и ухудшение кровоснабжения являются причиной ишемической болезни сердца, стенокардии,  инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Обнадеживающие и крайне важные результаты были получены при проведении международного клинического исследования розувастатина, известного под коммерческим названием Крестор. Розувастатин – это один из новых и наиболее «спорных» препаратов, относящихся к классу статинов – лекарств, применяемых для снижения уровня «плохого» холестерина в крови больных атеросклерозом.

Исследование проводилось с участием 507 больных в медицинских центрах Европы, США, Канады и Австралии в течение двух лет. Все больные страдали атеросклерозом с поражением сосудов сердца и ранее перенесли инфаркт миокарда. Крестор назначался высоких дозах – 40 мг в сутки, что превышает стандартную дозировку препарата в 2 раза.

В начале исследования, а также спустя 2 года, ученые измеряли толщину стенок сосудов и оценивали степень их сужения вследствие атеросклеротических бляшек с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования.

Результаты исследования 349 пациентов, информация о которых была доступна ученым, были доложены Стивеном Ниссеном на ежегодной встрече Американской коллегии кардиологов.

Выяснилось, что новый метод лечения позволяет не только замедлить развитие заболевания, но и повлиять на уже сформировавшиеся в сосудах атеросклеротические бляшки. Обратное развитие атеросклероза отмечалось у двух третей пациентов, принимавших участие в исследовании.

По словам Ниссена, лечение способствовало уменьшению размеров атеросклеротических бляшек и снижению толщины стенок сосудов в среднем на 7%. В сосудах, пораженных в наибольшей степени, эти изменения оказались еще более выраженными – толщина сосудов снизилась на 9%.

Ранее ученым не удавалось повлиять на состояние сосудов и повернуть болезнь вспять, заявил руководитель исследования.

Важно

Доказано, что высокий уровень «плохой» фракции холестерина способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск инфарктов и инсультов. С появлением в 1987 году препаратов, снижающих уровень холестерина, возникла надежда на то, что атеросклероз станет обратим. Однако в реальности достичь желаемого не удавалось.

«Наилучшим результатом, который удалось достичь, стало снижение LDL [липопротеиды низкой плотности, «плохой» холестерин] до 79 мг/децилитр, что казалось фантастикой, однако единственно, чего мы смогли этим добиться, это остановить прогрессирование [заболевания]», — констатировал Ниссен.

В результате приема препарата удалось снизить уровень средних значений «плохого» холестерина у больных со 130 мг/децилитр до 60,8 мг/децилитр, то есть на 53,2%. Средний уровень «хорошего» холестерина (HDL, липопротеиды высокой плотности), напротив увеличился с 43,1 мг/децилитр до 49 мг/децилитр, то есть на 14,7%.

«Хороший» холестерин, в отличие от «плохого», не только не участвует в формировании атеросклеротических бляшек, но и активно препятствует этому процессу, предотвращая накопление жировых отложений в стенках кровеносных сосудов.

«Это самый низкий уровень LDL, которого ранее не удавалось достичь в ходе подобных клинических исследований», — заявил Ниссен. – «Повышение HDL до 14,7 также является беспрецедентным».

По мнению ученого, именно «агрессивная» тактика лечения атеросклероза с применением высоких доз статинов может способствовать выраженному снижению уровня «плохого» холестерина и регрессу заболевания.

Американские кардиологи оценили важность исследования,  в частности, директор Национального института сердца, легких и крови Элизабет Нейбл (Elizabeth Nabel) назвала его «новой главой в истории».

Несмотря на воодушевление многих ведущих специалистов из США, у ученых остается еще много вопросов.

Главный вопрос, волнующий медиков: какое влияние окажет снижение жировых отложений в стенке сосудов на частоту развития инфарктов и инсультов. Ведь самые радужные предположения и теории еще должны быть подтверждены соответствующими клиническими исследованиями.

Остается также неясным, насколько эффективными окажутся другие статины: ловастатин (Мевакор), правастатин (Правакол), симвастатин (Зокор), флувастатин (Лескол), аторвастатин (Липитор), а также иные методы снижения холестерина, в частности, диета.

Наиболее серьезные опасения врачей связаны с риском побочных эффектов, который возрастет при «агрессивной» тактике

Совет

лечения – применении высоких доз статинов. Использование этих препаратов, в особенности Крестора, связано с риском развития миопатии (поражение мышц, проявляющееся их болями и слабостью), рабдомиолиза (распад поперечнополосатой мышечной ткани) и почечной недостаточности.

Члены американской общественной организации Public Citizen, занимающейся контролем качества лекарственных препаратов, в последние годы активно выступают за запрет Крестора.

По их данным, его применение сопровождается развитием побочных эффектов намного чаще, чем в случае использования других препаратов из группы статинов. В частности, сообщается о 29 случаях почечной недостаточности на 4,5 миллиона выписанных рецептов.

  При сравнении частоты побочных эффектов Крестора и других статинов выяснилось, что в случае его применения почечная недостаточность развивалась в 75 раз чаще, чем при использовании других разрешенных статинов.

Кроме того, применение Крестора чаще других препаратов сопровождалось развитием рабдомиолиза – 65 сообщений на 4,5 миллиона выписанных рецептов или 14,4 сообщения на 1 миллион рецептов.

Для сравнения  Public Citizen приведят данные о первых 2-х годах маркетинга церивастатина (Липобай, Байкола), когда поступило 42 сообщения на 2.8 заполненных в США миллиона рецептов (15 на 1 миллион). Авторы привлекают внимание к близости двух цифр (14.

4 и 15 на миллион рецептов) и напоминают, что из-за высокой частоты случаев рабдомиолиза и увеличения смертности на применение церивастатина был наложен запрет в 2001 году.

Против производителя церивастатина — компании Bayer – за 2 последующих года было подано более 7800 исков.

Обратите внимание

В ходе последнего исследования Крестора серьезных побочных эффектов зарегистрировано не было, однако специалисты объясняют их отсутствие лишь небольшим объемом исследования.

Представители Public Citizen заявили о том, что не собираются пересматривать свои позиции относительно Крестора, несмотря на новые данные.

«Многие пациенты не завершили исследование, кроме того, отсутствовала группа сравнения, поэтому мы не исключаем, что использование какого-либо другого препарата сможет привести к такому же эффекту», — заявил заместитель директора Public Citizen Питер Лурье (Peter Lurie).

Исследование «не изменило нашего мнения относительно Крестора, польза от которого не доказана, а вред очевиден», заявили члены Public Citizen.

Статины являются весьма популярным средством лечения сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах, где этими препаратами лечатся более 90% больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

В США эти препараты принимают более 20 миллионов человек. В России статины принимают реже, в основном эти препараты назначают после инфарктов.

Одной из главных причин является дороговизна этих средств: к примеру, 28 таблеток Крестора в дозировке 20 мг стоят 1800-1900 рублей.

Сможет ли новая методика повлиять на уровень смертности от инфарктов или же нас ждут очередные скандалы, связанные с риском «агрессивной» терапии? Ждет ли нас новая сенсация или разоблачительные статьи? Ответ сможет дать лишь время.

Юлия Комлева

Источник: https://medportal.ru/mednovosti/main/2006/03/15/heart/

Ссылка на основную публикацию